Podcast Docteur en Diète # 23 – Dr. Jason Fung – Docteur en Diète – Perdre du poids

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Et nous discutons des niveaux de preuves disponibles et de la manière dont nous pouvons aborder les patients avec et sans preuves. J'espère qu'il y a beaucoup de messages à retenir de cette interview pour voir comment vous pouvez les appliquer dans votre vie, si vous souffrez de l'un de ces problèmes, mais aussi comment éviter ce problème d'insuline. , son impact sur nos vies et notre santé et comment nous pouvons mettre en œuvre le jeûne comme une façon d’aborder cela.

Maintenant, pour être juste, le jeûne signifie beaucoup de choses différentes pour différentes personnes, alors nous discutons des définitions et des moyens de nous assurer que cela se fait en toute sécurité, parce que c'est très important. Ce n'est pas parce que quelque chose est bon que plus, c'est mieux, et je pense que le jeûne est important aussi à la maison: le faire sous surveillance, en toute sécurité, peut avoir un impact positif et c'est en partie ce que Jason a consacré une grande partie de sa carrière à.

À présent, il est toujours néphrologue pratiquant et c’est un peu le début de tout cela, mais maintenant, avec le programme IDM, il touche un plus grand nombre de personnes et fait mieux connaître les avantages du jeûne intermittent. Alors, profitez de cette interview avec le Dr Jason Fung et si vous voulez en savoir plus, vous pouvez obtenir les transcriptions et voir tous nos épisodes précédents sur dietdoctor.com. Docteur Jason Fung, merci beaucoup de vous être joint à moi sur le podcast du docteur en nutrition.

Dr. Jason Fung: Génial d'être ici, enfin.

Bret: C’est génial de vous avoir. Donc, nous avons déjà eu Megan Ramos, qui a travaillé avec vous au programme IDM et a parlé du travail incroyable que vous et votre équipe accomplissez, mettant en œuvre le jeûne comme outil pour la santé métabolique et la lutte contre le diabète et la perte de poids. non sans sa controverse est-ce?

Jason: Non, je veux dire, je pense que c’est à cause de… ce n’est vraiment pas le cas depuis 20 ou 30 ans. Avant cela, les gens se moquaient bien de la situation, mais au cours des 30 dernières années, tout le monde pensait que nous devions manger, manger, manger, perdre du poids, vous savez, etc. a été controversé principalement parce que cela va à contre-courant. Je veux dire, quand j'ai d'abord pensé au jeûne, j'ai aussi pensé que c'était une mauvaise idée.

Et puis vous entendez tellement de choses, comme si ça allait brûler des muscles, ça va détruire votre métabolisme et ne pas sauter le petit-déjeuner, et tout ce genre de choses qui font que ça sonne vraiment effrayant, jusqu'à ce que vous réalisiez que des gens le font depuis des années. des milliers d'années.

Bret: Oui, et quand vous parlez de jeûne, je pense que la définition est vraiment importante car certaines personnes ont en tête ces jeûnes prolongés de 10 à 15 jours. C’est généralement plus rapide que vous utilisez dans votre programme, n’est-ce pas?

Jason: Oui exactement. Ainsi, dans les années 60, par exemple, lorsque les gens faisaient toutes ces études, ils faisaient 30 à 60 jours de jeûne et vous devez vous rappeler que ce ne sont pas des personnes obèses. Vous savez, ces gens avaient très peu de graisse corporelle parce qu'il n'y avait pas tellement d'obésité et qu'ils avaient 60 jours de jeûne, c'est comme si ce n'était pas une très bonne idée, et c'est là que les gens ont eu des problèmes comme ils n'auraient pas dû jeûner, mais ils l'ont fait pour des études.

Je veux dire que je regarde certaines de ces études qu’elles ont faites et qu’elles sont incroyables, comme l’une d’elles par exemple, je crois qu’elles avaient neuf personnes ou quelque chose du genre et qu’elles ont jeûné pendant environ 30 ou 60 jours, puis ils leur ont donné une grosse dose d'insuline. C’est comme, je me demande pourquoi ils ont fait ça? Et la réponse était: «Juste pour voir ce qui se passerait.» Ainsi, ils ont laissé tomber les sucres à un niveau très bas, je pense et c’était comme un point dans l’unité canadienne, donc il est probablement environ 30 ou quelque chose comme ça, c’est ridiculement bas.

Et tout le monde se plaignait d’être asymptomatique, alors vous savez que c’est le genre d’études que personne ne ferait jamais, vous ne faites pas ce genre de chose, c’est vous savez que vous n’aurez pas à prendre ce genre de risque. C’est donc là que les gens se rapprochent le plus rapidement du jeûne et qu’il n’ya aucune raison de ne pas les faire. Et vous devez comprendre que le jeûne fait partie de la vie normale, comme là où le mot déjeuner signifie, vous êtes censé vous régaler, alors vous êtes supposé jeûner.

Eh bien, qu'est-ce qui ne va pas avec ça? Et vous avez un mot qui fait en fait partie de votre emploi du temps quotidien, et maintenant, jeûner pendant 12 heures est comme fou, c’est comme si tout le monde dans les années 70 l’avait fait sans même y penser. C’est donc un peu tout ce qui se passe autour de ça, vous ne devriez même pas rester plus de deux heures sans manger, c’est comme d’accord et bien, qu’en est-il du jeûne nocturne normal, non?

Bret: Oui, et c’est ce qui rend difficile l’interprétation de la science du jeûne, car, selon la définition que vous en donnez, cela dépendra de la façon dont vous interprétez la science. Ainsi, vous et les membres de votre programme avez récemment publié trois études de cas sur des avantages remarquables du jeûne, avec des personnes qui retirent leur insuline et inversent leur diabète en quelques jours, avec jeûne, mais c'était un jeûne sur deux jours avec jamais plus de un jeûne de 24 heures chez ces trois patients.

Jason: C’est magnifique. Ainsi, les trois personnes, d'âge moyen, avaient entre 20 et 25 ans de diabète de type 2, la plupart d'entre elles plus de 5 ans sous insuline et à fortes doses, 60 unités, et il a fallu un maximum de 18 jours pour les obtenir. de toute leur insuline.

Bret: Donc, un maximum de 18 jours, c’est incroyable.

Jason: C’était ridicule à quelle vitesse ils s’amélioraient et l’horaire que nous utilisions, parce que nous devions en faire la procédure un peu, était de 24 heures, trois fois par semaine. C’est donc le cas. En moins d’un mois, ils avaient considérablement inversé leur diabète de type 2. Même un an plus tard, je pense que deux d’entre eux ne sont pas traités pour le diabète et ne sont pas diabétiques selon les classifications, vous le savez par A1c et je pense. l'un d'eux prenait encore de la metformine, mais ne contenait plus d'insuline et trois médicaments sur quatre, ce qui fait ridiculement bien pour une intervention réellement gratuite, accessible à tous et utilisée depuis des milliers d'années.

Il est donc ridicule de voir à quel point certaines personnes peuvent rapidement s’améliorer et vous savez, je disais que c’est vraiment quelque chose dont il a besoin – les gens doivent comprendre parce qu’il cause tant de maladies, le diabète de type 2, parce que je parle de 20 ans de diabète, et nous venions de prouver que tout cela était complètement inutile. Par exemple, connaissez-vous les dommages causés à leur corps par 20 ans de diabète de type 2 sur leur cœur, leurs reins et leurs yeux?

Bret: C'était tout à fait évitable.

Jason: Exactement, comme dans un mois, ils auraient pu s’occuper de tout.

Bret: Maintenant, dans la série de cas, ils suivaient un régime pauvre en glucides en plus du jeûne intermittent. Alors, trouvez-vous que le succès varie avec un régime faible en glucides et sans faible taux en glucides lorsque vous instaurez un jeûne intermittent?

Jason: Oui, bien sûr, nous recommandons des régimes faibles en glucides à tous les diabétiques de type 2, et cela va vraiment dans le même sens. Je pense que le diabète de type 2 est en grande partie une maladie de l'hyperinsulinémie. Par conséquent, à la fois les régimes faibles en glucides et le jeûne intermittent, l'objectif est de réduire l'insuline, car vous réduisez l'insuline dans une maladie caractérisée par une insuline trop importante et vous allez vous améliorer, seulement. comme le SOPK, si c'est trop d'insuline, vous devez le réduire.

Avec le diabète de type 1, si vous n’avez pas d’insuline, vous devez la donner, c’est ainsi que vous irez mieux. Donc, ce n’est pas comme si l’insuline était diabolique ou quelque chose du genre, c’est tout le contexte, comme si elle est trop élevée, il faut la baisser, si elle est trop basse, il faut la faire monter, et c’est comme ça vont aller mieux.

Bret: Oui, une perspective très simple, mais cela peut être beaucoup plus déroutant pour beaucoup de gens, ils ont juste besoin de comprendre le point de vue. Donc, les préoccupations concernant le jeûne sont sa sécurité. Donc, l’un étant votre taux métabolique au repos, est-ce que cela va baisser avec le jeûne et que le laps de temps est important, n’est-ce pas?

Jason: Oui, bien sûr, et vous savez si vous examinez certaines des études maintenant pour que personne ne les étudie, mais il y a eu des études sur le jeûne sur deux jours et beaucoup d'entre elles ne sont pas de vrais jeûnes. vous devez donc extrapoler un peu.

Ce sont eux qui mesurent le taux métabolique au repos et ne montrent aucune différence significative par rapport à la restriction chronique en calories. En fait, la plupart des études et un certain nombre d’entre elles; vous devez donc choisir celle que vous choisissez, mais la plupart d’entre elles montrent que cette baisse du taux métabolique est moins importante avec le jeûne quotidien alternatif et les études par exemple… Dans une étude où ils ont pratiqué le jeûne pendant quatre jours consécutifs, leur taux métabolique était en réalité 10% plus élevé à la fin des quatre jours par rapport au jour zéro.

Et encore une fois, tout se résume à la physiologie parce que je ne sais pas pourquoi, les gens sont tellement déformés. Donc, si vous ne mangez pas, gouttes d'insuline, nous savons que cela se produit et que lorsque les gouttes d'insuline augmentent, les hormones régulatrices augmentent, c'est pourquoi on les appelle hormones anticontrôlantes, elles vont contre l'insuline, et l’un des plus importants est le ton sympathique, comme si ce n’était pas pour le débat, d’accord.

Bret: Donc, ton sympathique, tu veux dire l'adrénaline, la noradrénaline.

Jason: Ouais l'adrénaline – en gros, c'est la réponse au combat ou à la fuite. Donc, si vous voyez une lessive et que votre tonus sympathique monte très haut et que vous êtes prêt à vous battre ou à courir, vraiment, très vite, votre corps augmente réellement la croissance des hormones, du tonus sympathique ou de l'adrénaline, pour réellement amener le glucose dans le sang, il inonde le corps de glucose que vous pouvez utiliser pour fuir.

C’est la physiologie dans les facultés de médecine, d’accord, donc si vous y réfléchissez – et le cortisol aussi, le cortisol est donc l’une des hormones anticontrôlantes. Donc, si vous y réfléchissez, d'accord, donc si le ton sympathique monte, vous savez que vous activez votre corps, c'est ce que vous êtes sympathique, parasympathique, vous atténuez les effets, mais vous activez le corps, que faire? vous pensez que cela va faire à votre énergie? Cela augmentera votre énergie, votre taux métabolique. C’est comme si, allez, c’est un truc d’école de médecine, comme pourquoi est-ce un débat?

Et toutes les études montrent qu’il ya probablement moins d’effet sur le taux métabolique de base que sur les études du monde réel sur les jeûnes et les autres journées. La plupart d'entre eux permettent des calories et ainsi de suite, vous devez donc les interpréter un peu. C’est comme pourquoi on s’inquiète pour ça? D'où vient cette notion? Parce que si vous jeûnez, vous allez diminuer votre taux métabolique, cela va à l’encontre de ce que nous avons tous appris à la faculté de médecine, de ce qui se passe quand vous ne mangez pas.

Bret: Avec un jeûne d'un à trois jours, on peut au moins le dire avec assez de certitude.

Jason: Oui, si vous y allez 30 ou 60 jours, vous parlez de quelque chose de totalement différent et presque personne ne le fait, comme nous ne le recommandons généralement pas non plus, je veux dire pour nous, nous sommes comme pourquoi prendre le risque. Donc, si vous faites 30 jours, si vous voulez, c’est génial, mais si vous le regardez, c’est plus puissant, mais il ya plus de risques, alors pourquoi ne faites-vous pas que des jeûnes plus courts? Et c’est le genre de tendance vers où nous sommes allés. Ainsi, dans les années 60, tout le monde se dit: «jeûner, c’est un mois, c’est bon, c’est ok, jeûner 16 heures aujourd’hui est controversé.

Bret: C’est incroyable de voir comment les temps changent, et l’autre grande préoccupation est la perte de masse maigre, la perte musculaire, le gaspillage d’azote et, selon la façon dont vous le mesurez, il semble que vous puissiez tirer des conclusions différentes.

Jason: Ouais, encore une fois, vous pouvez certainement mesurer les déchets d’azote et ensuite, vous devez dire, s’agit-il d’un muscle ou non? Toutes les protéines ne sont pas des muscles, non?

Bret: Je devrais donc clarifier les déchets d'azote, c'est-à-dire mesurer en quelque sorte l'azote de l'urine que vous urinez, puis la question est de savoir d'où provient cet azote dans le corps.

Jason: D'accord, d'accord, et je pense que cela dépend un peu de votre point de vue. Donc, si vous parlez d’athlètes d’élite, alors c’est quelque chose de totalement différent de ce dont je parle pour la plupart, c’est-à-dire des personnes d’âge moyen et âgées qui sont pour la plupart obèses. Donc, il y a beaucoup de protéines en excès, alors si vous regardez, encore une fois, nous ne parlons pas d'athlètes d'élite, mais si vous les mesurez, il y a eu des études et ils disent que les personnes obèses ont généralement 20% à 50% plus de protéines qu'une personne normale et que toute la peau, tout le tissu conjonctif, il y a beaucoup de peau.

Si vous regardez les programmes qui subissent une chirurgie de la peau, vous prenez, vous savez, environ 40 kilos de peau, ce n’est pas de la graisse, c’est une protéine. Il y a donc un excès de protéines lorsque vous parlez de ce type particulier de diabète de type 2 lié à l’obésité, et vous devez penser que le corps en utilisera peut-être une partie, car c’est toute la protéine qui doit encore disparaître. Et encore une fois, si vous comparez des études comparant des restrictions énergétiques intermittentes ou des IER à des restrictions chroniques et à quelques restrictions, la plupart d'entre elles montrent généralement qu'il y a moins de perte en masse maigre en pourcentage.

Ainsi, une étude publiée en 2016 sur l'obésité, par exemple, a montré que vous savez que vous obtenez une augmentation d'environ 0,5% du pourcentage de masse maigre, car les personnes maigrissent avec une restriction calorique chronique, mais cette augmentation augmente de 2,2% en cas de restriction énergétique intermittente ou de jeûne. . Vous conservez donc beaucoup mieux la masse maigre si vous utilisez la stratégie de jeûne, mais il s’agit d’une stratégie à court terme, de 24 heures ou moins.

Donc, encore une fois, si vous y réfléchissez, c'est comme si vous pensiez que votre corps est… quand il n'a pas de nourriture, il contournera votre excès de protéines liées au tissu relié à la peau et ira droit pour vos muscles cardiaques, c'est comme si vous deviez penser que le corps est vraiment, vraiment stupide. Je veux dire, honnêtement, vous ne mangez pas pendant 24 heures et vous allez commencer à briser votre diaphragme. Comme pourquoi le corps ferait-il cela?

Bret: Un muscle est un muscle, fondamentalement. Alors, comment sait-il cibler certains muscles et pas d'autres?

Jason: Exactement, ce ne serait pas le cas. Cela ira pour les choses qui ne sont pas nécessaires et comment aurions-nous survécu si nos corps étaient si incroyablement stupides, que chaque fois que vous ne mangez pas, cela commence à vous briser les muscles, comme si on y réfléchissait une seconde. Comme si je jeûnais assez régulièrement, donc si je perds un quart de kilo de muscle chaque fois que je jeûne pendant 24 heures, c’est comme ouais, je devrais avoir zéro muscle maintenant. Je devrais être ce glob géant de graisse. Au lieu de cela, je suis à peu près le même, vous savez, en composition comme je l’étais il ya deux ans lorsque je n’étais pas rapide, cela n’a fait aucune différence.

Bret: Recommandez-vous un entraînement en résistance pour essayer de stimuler la croissance musculaire ou de maintenir votre masse musculaire pendant le jeûne, ou pensez-vous que cela n’est pas nécessaire?

Jason: Je pense que c'est toujours bon de le faire, sans aucun doute, mais le fait est que le corps est honnêtement – le corps est incroyablement intelligent. Donc, si vous mettez le système à rude épreuve, il réagira en devenant plus fort, pour que les muscles travaillent ainsi. Donc, vous mettez un peu de dommages sur vos muscles et le reconstruit pour devenir plus fort. Vous mettez du poids sur les os et ils réagissent en devenant plus forts. Donc, si vous regardez les astronautes, vous enlevez la gravité et, tout à coup, leurs os se détériorent comme un fou, leurs muscles se détériorent comme un fou. Vous mettez un homme, l'hospitalisez et le mettiez au repos seulement, ce qui était le souvenir des cinq jours de repos au lit.

Ce que vous faites est de soulager les muscles, de sorte que vous enlevez immédiatement le muscle, alors si vous voulez perdre du muscle, c’est le moyen de le faire, restez au lit toute la journée. Par exemple, pourquoi manger aurait-il quelque chose à voir avec cela? Manger ne vous fait pas gagner du muscle, sinon nous serions tous une nation comme vous le savez, Arnold Schwarzenegger, non?

Cela ne se produit pas, ce sont deux choses totalement séparées. Vous développez du muscle parce que vous le travaillez, puis vous perdez du muscle parce que vous ne le faites pas. Si vous le travaillez et que vous ne mangez pas, votre corps va trouver un moyen de développer ce muscle, exactement comme il est, sinon, encore une fois si vous regardez ces Amérindiens et tous ces gens qui vivaient auparavant ces cycles de fête et de famine, et ce n’était pas comme s’ils étaient de petites boules de graisse qui couraient dans les Prairies lorsque les pionniers sont arrivés.

Ils étaient maigres et musclés et, vous le savez, forts parce que votre corps réagissait à cela, et je pense que c’est vraiment idiot de penser que notre corps est tellement inadapté à la vie.

Bret: Point de vue intéressant, que le corps sait, et nous devons simplement l’écouter et l’aider dans son cheminement. Ensuite, vous devez bien sûr vous assurer que vous êtes bien hydraté, que votre apport en sodium est suffisant et que vous réduisez le nombre de médicaments au besoin. Je pense que c’est un problème majeur que de le faire par soi-même plutôt que de le faire avec des conseils professionnels. Dites-nous donc votre point de vue et ce que vous faites pour vous aider.

Jason: Donc, oui, c’est notre programme de gestion de l’information et notre objectif est essentiellement de fournir l’éducation dont les gens ont besoin parce que ce n’est pas facile. Cela fonctionne mais ce n’est pas facile, ce n’est pas amusant, non? Je préférerais manger des beignets moi-même, mais c’est bon pour la santé, c’est quelque chose qui améliorera votre santé, vous devez donc vous renseigner sur ce à quoi vous attendre. Donc, si vous savez par exemple que les maux de tête sont très fréquents mais qu’ils vont disparaître, vous pouvez vous en occuper. Si vous savez que vous allez avoir faim et qu'il existe des astuces qui pourraient vous aider à faire face à cette faim, alors cela vous aidera pour le jeûne.

Il s’agit donc d’obtenir une éducation adéquate et c’est ce que nous proposons dans notre programme de gestion intégrée du développement (IDM) et de fournir également un soutien à la communauté. C’est le secret qui se cache derrière beaucoup de choses, pas seulement pour perdre du poids, comme Weight Watchers par exemple… ils ont commencé non pas avec un régime, mais avec ces réunions, ces réunions Weight Watchers et c'est la sauce secrète, n'est-ce pas? Même chose pour les Alcooliques Anonymes.

Ce n’est pas comme s’ils ne savaient pas – hé bien arrêter de boire. C'était que vous aviez un groupe de soutien, un sponsor et ce genre de chose. Donc, le faire avec une communauté est bien plus facile et c'est le secret de la façon dont toutes ces communautés utilisent le jeûne, ils font le Ramadan, hé tout le monde jeûne, hé c'est prêté, tout le monde jeûne, hé c'est Yom Kippour, tout le monde jeûne, donc ce n'est pas amusant mais c'est aussi difficile que cela serait autrement.

Parce que si vous essayez de jeûner et que tout le monde vous dit que vous êtes stupide et que vous mangez, comme vous le savez devant vous, ce n'est pas la chose la plus facile à faire, alors ne savez-vous pas que vous devez vous fixer pour le succès et c’est ce que nous espérons faire avec le programme IDM.

Bret: C’est un bon point. De nombreuses communautés se sont formées autour du jeûne pour que les gens puissent subvenir à leurs besoins, et je pense que c’est précieux. Maintenant, avec le jeûne, vous pouvez regarder cela de deux points de vue, en termes de ce que vous traitez. L’un traite du diabète, de l’obésité et de la résistance à l’insuline, tandis que l’autre ne fait que promouvoir la longévité et c’est un tout autre domaine de recherche. Maintenant, avec votre livre, The Longevity Solution, il semble que vous ayez plus approfondi votre question de la longévité. Dites-nous donc un peu comment la mentalité change lorsque vous vous concentrez sur la longévité plutôt que de simplement traiter et inverser une condition médicale .

Jason: Oui, c'est une excellente question. Je pense que c'est vraiment une question de maintien de la santé tout au long de la vie. Nous avons donc examiné dans ce livre de nombreuses pratiques de bien-être anciennes, car je ne suis pas sur le point de vendre le dernier supplément va vous faire vivre pour toujours, non?

Je ne pense pas que cela existe, mais certaines pratiques ont en quelque sorte résisté à l’épreuve du temps, c’est-à-dire qu’elles étaient considérées comme des pratiques de bien-être il y a 2000 ans et je pense que cela a du mérite parce que ces pratiques ont résisté au creuset du temps , comme si quelque chose est vraiment mauvais pour vous et que les gens le font, ils aimeront mourir.

Donc, le fait que ces pratiques ou ces aliments ou quoi que ce soit ait survécu signifie qu'il y a probablement quelque chose et que ce qui est intéressant, c'est que la science commence à rattraper son retard et que le jeûne est l'une de ces choses et si vous regardez la science de la longévité, la seule chose qui se démarque vraiment est les restrictions de calories. C'est probablement le mécanisme de la longévité le plus étudié parmi les études chez l'animal.

Mais le jeûne intermittent est en quelque sorte un jeu et c'est un moyen de limiter les calories en général et peut-être une meilleure façon de le faire, mais au moins il a été utilisé pendant longtemps, par opposition à des restrictions en matière de protéines et / ou de glucides , ceux-ci n'ont pas été utilisés pendant aussi longtemps. Le jeûne intermittent est un moyen de le faire, et la physiologie est… vous savez, bon nombre de ces facteurs de croissance sont également des capteurs de nutriments et je pense que c'est une chose vraiment intéressante si vous examinez les théories du vieillissement et pourquoi nous vieillissons, ou bien, il y a un compromis entre croissance et longévité.

Donc si vous regardez une voiture, par exemple, si vous faites tourner son moteur, vous pouvez obtenir de hautes performances, cela ne durera pas très longtemps, car il va tout simplement s’éteindre. C’est la même chose, si votre corps grandit, grandit, grandit comme un fou, il fait probablement la même chose; ça s'éteint plus vite. Donc, le programme de croissance est probablement en contradiction avec le programme de longévité, car il est probablement le même programme.

Bret: Et cela fait partie de cela lorsque vous déclenchez la croissance ou stimulez la croissance, vous allez développer les cellules saines mais vous ne pourrez pas simplement le limiter aux cellules saines, donc une croissance potentielle ou anormale de cellules cancéreuses la croissance cellulaire conduira à une maladie chronique, de sorte que nous ne pouvons pas nécessairement la différencier.

Jason: Exactement parce qu’ils font partie intégrante de la même chose. Lorsque vous examinez les voies de croissance, par exemple, vous avez quelque chose comme GF1, qui est le facteur de croissance de l'insuline numéro un et l'insuline, l'insuline et le facteur de croissance similaire sont très similaires et sont des hormones de croissance.

Vous pouvez donc regarder une population de nains équatoriens, les nains Laron, et ce qui était fascinant, c'est que ce groupe de nains qui – ils ont été persécutés en Espagne, l'inquisition les a forcés à se rendre en Équateur et bien sûr, il y a cet effet fondateur Où – parce qu'il n'y a que quelques-uns de ces nains et qu'ils se sont tous mariés, la petite population, il y en a beaucoup – ce nanisme s'est produit, et il y a quelques années c'était – quand ils suivaient ces nains, ils se sont rendus compte que ces gars En fait, ils ne développent pas non plus de cancer ou de diabète. Ils se demandent alors quelle est la différence entre ce nain et l’autre. C’est comme s’ils n’avaient pas d’IGF1, c’était comme wow.

Vous savez donc que si vous ralentissez le programme de croissance, vous pourrez peut-être mieux vieillir, tout dépend également de la phase de la vie; Donc, si vous êtes un enfant, un adolescent, vous voulez que ce programme de croissance fonctionne.

Bret: Droite. Par définition, la croissance n’est pas mauvaise. Nous devons grandir, nous devons construire un muscle qui fait également partie de la santé, mais il faut trouver l’équilibre, ce qui peut être délicat.

Jason: Oui, mais maintenant si vous visez la longévité, donc si vous avez un âge moyen comme vous le savez, si vous êtes au moyen âge, votre moyenne d'âge est de 30 ans, alors oui, cela n'a pas d'importance, vous savez , lance ça aussi fort que tu veux, ça ne fait rien parce que tu vas mourir de la mort noire ou de quelque chose, non?

Donc, c'est comme si cela importait peu, mais maintenant, si vous essayez de partir à 80 ou 90 ans, vous devez être un peu intelligent, de sorte que, tout comme ce moteur, vous ne pouvez pas fonctionner à pleine vitesse. Si vous examinez ce qui stimule le plus la croissance, il faut réduire l'insuline, comme le facteur de croissance mTOR et l'AMPK, qui sont tous des capteurs de nutriments et ce qui est vraiment intéressant, c'est que les voies de détection des nutriments sont en fait les mêmes voies de croissance parce que le corps doit savoir quand les nutriments sont disponibles.

Bret: Ainsi, les capteurs de nutriments signifient qu’ils sont activés ou inhibés simplement en ayant des nutriments dans votre corps.

Jason: Exactement. Donc, si vous aimez avoir un ovaire par exemple, ça se passe à l’intérieur, comment est-il censé le faire maintenant si de la nourriture arrive? Eh bien, il le sait parce que vous mangez, l'insuline monte, les protéines, mTOR, par exemple, et si vous mangez de la graisse, l'AMPK baisse également. Ce sont donc des capteurs de nutriments, car c'est la manière dont le corps détecte si des nutriments sont disponibles. et ce sont en réalité exactement les mêmes que la croissance.

Donc, maintenant, si vous voulez dire, d'accord, cette trajectoire de croissance après, vous savez que vous avez 30 ans – je ne veux pas vraiment me lancer complètement dans la croissance parce que je veux vivre jusqu'à 80 ans. Si vous voulez maintenant la longévité, vous avez réellement pour réduire votre voie de croissance, ce qui signifie réduire les voies de détection des nutriments, à savoir l'insuline, mTOR et AMPK, que le jeûne fait.

Bret: Donc, la question est toujours de savoir où est le seuil pour cela. C'est vrai, car encore une fois, une restriction calorique chronique peut en quelque sorte réduire la stimulation. Vous connaissez le vieil adage, cela ne vous obligera peut-être pas à vivre plus longtemps, mais la vie semblera plus longue . Ce n’est pas aussi agréable à faire. Oui, alors avec la restriction de calories intermittente ou le jeûne intermittent, où est ce seuil et comment savons-nous?

Parce que nous ne pouvons pas nécessairement mesurer mTOR et AMP kinase. C’est plus difficile à mesurer et nous devons donc utiliser des marqueurs de substitution. Par conséquent, selon vos directives, c’est là que vous tirez le meilleur parti de votre argent pour atteindre ce niveau de jeûne afin de favoriser votre longévité?

Jason: Ouais, c’est une très bonne question et il s’agit vraiment de maintenir une sorte de poids corporel stable et d’éviter l’obésité viscérale. Parce que la seule chose que nous savons bien entendu, c'est que le syndrome métabolique va raccourcir votre vie, d'accord.

Cela vous causera des crises cardiaques, du cancer, etc. Et cela dépend non pas du poids, mais du tour de taille, du diabète de type 2 et de l’hypertriglycéridémie, et cetera. Nous savons donc que tous ces facteurs sont très importants et qu’ils sont évidemment très liés à l’hyperinsulinémie, etc. Vous recherchez donc un marqueur de substitution qui a été clairement corrélé à la maladie et qui affectera la longévité et toutes ces choses.

Donc, si vous jeûnez et que votre poids est trop bas, alors oui, vous n’aurez probablement pas besoin de faire cela. Mais si vous le faites si souvent, cela peut être très bénéfique et encore une fois, c’est comme si c’était une sorte de pratique de bien-être ancienne que les gens pratiquent depuis des milliers d’années. Une fois par an, faites un jeûne plus long, pour tout nettoyer, tout réinitialiser, puis à partir de là, avez-vous besoin de le faire plus longtemps? Peut être pas.

Mais si vous pesez 300 livres et avez le diabète de type 2, vous devrez probablement en faire plus, car vous savez que ces voies de croissance de l’insuline sont beaucoup trop élevées. C’est plus difficile pour mTOR, c’est la partie la plus difficile et nous passons beaucoup de temps à parler d’une sorte de protéine optimale, mais c’est vraiment très difficile à mesurer parce que ce n’est pas aussi facile à voir.

Bret: Ouais, pour quelque chose qui est si difficile à mesurer, mTOR a certainement beaucoup de temps d’antenne et de discussion. Et c’est assez controversé parce que nous avons besoin que cela grandisse, que nous en ayons besoin pour la fonction immunitaire et pourtant nous ne pouvons pas l’avoir, nous ne devrions pas l’allumer tout le temps et une partie de cette préoccupation est le cancer.

C'est donc un autre domaine dans lequel vous avez assez parlé, à propos du jeûne et de l'insuline en ce qui concerne le cancer et qui peut également être controversé, car il existe une théorie selon laquelle il s'agit en quelque sorte d'une mutation génétique et vous connaissez les médicaments. Nous développons des armes très puissantes pour cibler des variations génétiques spécifiques du cancer. Il existe également l’aspect opposé d’une maladie métabolique, ou peut-être une combinaison des deux.

Alors, comment intégrez-vous cela dans votre réflexion et votre jeûne en matière de prévention ou de traitement du cancer?

Jason: Oui, et je pense que le cancer est une histoire fascinante. Vous savez, depuis que je suis à la faculté de médecine, nous avons tous parlé de génétique. C’était une maladie génétique, c’était juste de la génétique, de la génétique, et c’est une mutation, c’est une mutation génétique, alors si nous pouvons trouver la mutation, alors nous pouvons bloquer, nous allons guérir le cancer bien sûr, mais cela n’est pas arrivé.

Nous avons donc lancé le projet sur le génome humain, car il allait soigner le cancer, puis l'atlas du génome du cancer, qui était une tentative encore plus ambitieuse de détecter les mutations du cancer, car nous pensions qu'il y en avait une ou deux. Il s'avère qu'il y a eu des centaines de mutations et pas seulement des mutations entre personnes, de sorte qu'une cellule de cancer du sein d'une personne à l'autre pourrait avoir une centaine de mutations et 100 mutations complètes sur l'autre type, même au sein de la même tumeur. sont des mutations différentes.

Donc, il y a des mutations partout et il est clair que vous ne développerez pas 100 médicaments pour bloquer chacun d’entre eux – 100 médicaments différents pour bloquer chaque mutation, c’était donc en quelque sorte une théorie sans issue. Et l’autre chose est que ce n’est pas la génétique, mais l’interaction de la génétique et de l’environnement, mais nous avons en quelque sorte oublié que cela dépend de l’environnement. Ainsi, en ce qui concerne l’obésité, l’Organisation mondiale de la Santé (OMS) répertorie 13 cancers comme étant liés à l’obésité, dont le cancer du sein et le cancer du côlon rectal, types des cancers numéro deux et numéro trois après cancer du poumon.

Bret: Cela ne signifie pas que l’obésité est la cause de ces cancers.

Jason: Non, ça joue un rôle.

Bret: Joue un rôle et le rend plus probable – si en quelque sorte si vous avez une mutation génétique et que vous êtes obèse, maintenant le jeu est vraiment empilé contre vous.

Jason: Exactement, mais maintenant vous pouvez faire quelque chose à ce sujet, car si vous avez une mutation génétique, vous ne pouvez rien y faire, vous l'avez, comme si je ne le changerais pas, si vous l'avez, vous l'avez et je ne peux rien faire à ce sujet. Mais je peux changer l’environnement dans lequel se trouve cette cellule cancéreuse, car nous savons que c’est d’une importance vitale. Vous emmenez une Japonaise au Japon et vous la déplacez à Hawaii et à San Francisco, le taux de cancer du sein est comparable à celui d'un cancer du sein triple, même si la génétique est exactement la même.

Alors quelle est la différence? La différence réside clairement dans le régime alimentaire et l'environnement dans lequel vit cette cellule cancéreuse du sein. Ce qui va stimuler la croissance des cellules cancéreuses du sein – Et en laboratoire, la réponse est très claire: l'insuline est ce dont les cellules cancéreuses du sein ont besoin. Il est difficile de développer des cellules cancéreuses du sein dans une boîte sans insuline. If you take away the insulin, they all like die. And if you give them lots of insulin, they grow, because the nutrient sensing pathways are the same as the growth pathway.

So you take this breast cancer cell, and remember the obesity didn’t cause the cancer, but after that cancer cell is there, you’re going to stimulate it to grow if you have a lot of insulin, so type 2 diabetes, a disease of hyperinsulinemia, higher risk of cancer, obesity, disease of hyperinsulinemia, higher risk of cancer, and then you say what about the other ones? What about AMPK for example… what blocks the AMPK or what affects the AMPK? Metformin.

It’s like, oh well you know that metformin in a lot of studies has been associated with a significantly decreased rate of breast cancer and is it like the effect on AMPK, it’s a very interesting hypothesis, what about mTOR? It’s like because they are the three nutrient sensing pathways. Well, mTOR, you can block mTOR with rapamycin, which is an anti-cancer medication, right.

Pourquoi? Because you’re blocking the pathways. So rapamycin is super super interesting because it blocks mTOR right. So, it’s developed as an immune suppressing drug and the thing about immune suppressants, is that they generally increase the rate of cancer and the immune system sort of destroys cancer on site. So, if you give a drug that suppresses the immune system, like you give these transplant patients tons of drugs to suppress the immune system, cancer goes crazy and that’s why–

Bret: Infections.

Jason: Infections, absolutely, but sort of unique amongst these immune suppressants, cancers went down, it’s like wow.

Bret: The specific one – rapamycin.

Jason: With rapamycin, yeah it’s like fascinating because you’re blocking mTOR, so because you’re blocking growth pathways, you don’t have the– that’s why it blocks your immune system but it also blocks cancer, it very specifically targets this nutrient sensing growth pathway, which is the same thing, which is now a man humble pie. The diet… it’s like… wow!

Bret: So, it’s a fascinating field and one of the things that’s important though is to talk about the level of evidence of support. So what you’ve been talking about is a mechanistic level of evidence of support and with the Japanese women moving to the United States, sort of the epidemiological or observational, so we don’t know it was the diet, we know it was an environmental change in the diet, which is a big part of that and the mechanisms you’re describing certainly make sense.

So it all seems to fit, but yet we don’t quite have those human trials, to say yes it works which can make it a little bit uncomfortable for you to recommend fasting for that.

Jason: For sure, because you don’t know what the effect is, but you know that for example if you use fasting to reduce obesity, you’re a likely going to have a beneficial effect but you can’t say that for sure. And the other thing is that we’re, this is prevention right, so this is you talking, you don’t know if you’re going to prevent it because you don’t know if someone’s going to get it or not. You’re not doing those big trials that are going to say we fasted sort of a million women and this is what happened.

Those trials don’t exist so now we’re talking about going into treatment and that’s a totally different thing. One I don’t think there’s much data whatsoever but there is some super interesting data about sort of combination therapy, right. So, you say okay well diet is not going to cut it for a treatment, like you can’t have breast cancer and think you’re just going to fast and yes there’s a few case reports and so forth but for the most part that is not going to work for most people.

But can you combine it with say chemotherapy to make it better? And that’s something that’s really, really fascinating because for example fasting reduces the side effects of chemotherapy. We know that because chemotherapy, and there’s been a couple of papers on that, the chemotherapy affects the most rapidly dividing cells so in the human body the normal body, the cancer cells are growing faster, that’s why you are targeting rapidly growing cells, the hair follicles grow quickly, the epithelial cells in the intestinal system for example are very rapidly growing so therefore you get nausea and vomiting and hair loss.

So, if you put these, if you now fast for 48 hours for example, and you get these cells to ramp down their growth, they will enter a sort of a more quiescent state, now you whack them with big doses of chemotherapy, you’re going to get less side effects, so if you get less side effects, one you’re going to be able to get a lot of treatments have to be ramped back, because there’s too many side effects, so you would get the full treatment.

Or maybe you can get a higher dose treatment because you’re looking for this maximal tolerated dose, and then there’s some interesting data to suggest that maybe that– So the worry there of course is that the cancer cells will also go into this protective state, but apparently some preliminary data suggests that this doesn’t happen because they are stuck in this sort of on mode, that’s the whole point of cancer that they are in this sort of growth mode.

Bret: They don’t have the normal feedback loops so–

Jason: Exactement. For prevention you might be able to do something about it but for treatment, maybe you can combine it. And they talk about combining a ketogenic diet with drugs for example are going to be beneficial so they do these things so the PI3K pathway is actually the growth pathway, and they have drugs that can block it.

And they say what if you down regulate insulin by eating a ketogenic diet and then by giving the drug, like can you do better than doing either one alone. Those studies are very interesting, there’s not a lot of data, so cancer is more of an evolving story that I think you know would be. You know, it’s super interesting but …

Bret: It’s safe to say it’s in its infancy but shows promise and so maybe in the next five to 10 years, we’ll have a completely different discussion and say yes here’s what the evidence shows, one way or the other.

Jason: The one thing you know for sure is that in the prevention you can prevent the obesity and you can prevent the type 2 diabetes and there is a good chance you’re going to prevent some of these diseases. So remember color rectal and breast cancer are the big ones in terms of obesity related cancers, because they have already been declared obesity related cancers, so with the idea that hey reducing obesity is going to reduce the breast cancer for example.

Bret: Yeah, that certainly makes sense. So, now transitioning from longevity and cancer to procreation and so you gave a talk today about PCOS, polycystic ovarian syndrome and you know you’re a nephrologist, so you did mention, so what is a kidney doctor doing talking about the ovaries? So draw the line and connect the dots for us.

Jason: Yeah and I was saying that, I wasn’t very interested in the whole disease until a few years ago when we started really treating people and Nadia who work with us at the IDM program. She was one of the educators and all these women are getting pregnant, like 15, 20 women have gotten pregnant, and I’m like whoa, that is really interesting and we’ve always known that PCOS, polycystic ovarian syndrome is related to obesity and the insulin resistance and type 2 diabetes.

So it was sort of part of that whole metabolic syndrome spectrum that I had been talking about, but I hadn’t really looked closely into it and you know as I got interested I said okay let’s look at what happens with it, let’s look at the path of physiology, why are people getting PCOS. And it’s been well worked out and I showed a New England Journal of Medicine review article that sort of spells it all out so under the influence of too much insulin, your ovaries start to actually produce a lot of testosterone.

And when you have a lot of insulin, the liver decreases sex hormone binding globulin, so the effect of the testosterone is increased because there’s not a lot of globulin to bind it so the free testosterone is more active. So, therefore you get all the symptoms and the hair growth and the acne, clitoral enlargement, things that are sort of typical.

Bret: And the infertility.

Jason: Yeah, the infertility comes from the unovulatory cycles. So, you know, if you look at the insulin, what it does is it causes something called follicular arrest. So during the normal menstrual cycle, you have a developing follicle and then the sort of like the egg pops out and then it becomes a corpus luteum that involutes, that’s a normal menstrual cycle. If it doesn’t get pregnant, then you get the bleeding and the period.

So, if you have too much insulin, then you get follicular arrest and that means that the follicle stops developing at a certain point, so it never ovulates, it never reaches the size that it’s going to ovulate and if it doesn’t ovulate then there’s no egg and you can’t get pregnant. so that’s another– that’s the infertility. And the thing is if it doesn’t ovulate, it doesn’t become the luteal body which then involutes, which means that it just sort of gets reabsorbed into the body.

So, you’ve stopped the follicular development at a stage where it doesn’t ever go away, so you’ve got these cysts that develop over time. So, okay so those are the three sort of criteria of PCOS. You’ve got too much insulin which causes the follicular arrests which causes the cysts, you’ve got too much insulin which causes the follicular arrests which causes the unovulatory cycles and then you’ve got too much insulin which causes the hyperandrogynism.

So the whole disease is a disease of too much insulin and it’s been well worked out and it’s been in this review article… So it was like are okay… well like if it’s too much insulin, then bring down the insulin, that’s how you’re going to make the disease better. That’s the root cause treated. Instead, that’s not how we treat it, we give drugs.

Bret: We give drugs.

Jason: It’s like, oh, my God. This is a total replay of like type 2 diabetes. So, here you know the cause and you know the answer. The answer is if insulin is too high you got to drop it. How are you going to do that? Low carbohydrate diets, ketogenic diets, intermittent fasting. Instead we give birth control pills, we use Clomid, which is a– you know, causes the ovaries to start hyper secreting and that’s like, okay it’s not the answer, right?

Bret: So getting mechanistically makes complete sense and now the level of evidence to my understanding is low-carb diets that can reverse a lot of the hirsutism, the hair growth, but I don’t know if we have any evidence saying it improves fertility but yet there’s lots of anecdotal evidence of that happening. Do you think we’re going to bridge that gap so that this will become a more common treatment?

Jason: It depends if anybody is interested in actually looking at it, that’s for sure, that’s right. You know and this is one of the reasons they use metformin because they use it as a sort of, you know, insulin sensitizer, which makes a little bit of sense so I– at least that makes a little bit of sense. But you know the question is who’s looking at it, like these low carbohydrate diets haven’t been used for a long time because we worry about the dietary fats.

And intermittent fasting hasn’t been used. When I started talking about it like six years ago, like I was really just a lonely voice in the wilderness. Nobody, but nobody was studying this. So, are the studies going to come? I hope so. I don’t know that there’s a lot of people interested in it, but here’s the thing and this is sort of the art of medicine as opposed to the science of medicine. Everything in medicine comes down to risk versus reward, so if you give a drug like a beta block or you do a stent or something, what’s the risk of doing a stent? Because there’s risk, because everything has risk, and what’s the reward?

If the risk is more than the reward, then you don’t do it. If the reward is more than the risk, you go ahead and plop in a stent, or you give aspirin or you give beta blockers or whatever it is. So, what’s the risk if you don’t eat, you know for 16 hours of the day. What’s the cost like… zero? What’s the risk? If you are overweight, there’s practically no risk, so then you say well okay there’s no risk so any reward you can get is a plus and here’s the thing, you don’t have to prove.

If you’re a patient with PCOS, if you’re somebody with PCOS, you don’t have to prove that it works in everybody, you only have to prove that it works in yourself. So, if you have type 2 diabetes, if you have PCOS or any of these diseases, you can simply say, I’m going to try it. I’m going to try it for two months because it’s not going to cost me anything, I’m going to do low carbohydrate diets, I’m going to do intermittent fasting and see what happens.

If nothing happens and your disease is just as bad as before then you haven’t lost anything, you can go ahead and just do it, but what if your disease completely goes away? Right, now you’ve done something that all the drugs haven’t been able to do for you and the thing is that it’s big money here. So IVF is big money, it’s like four plus billion dollars a year, so these people who are doing fertility treatments and all the sort of stuff– like if you ever go into one of those clinics they are really nice, they look like a spa.

Bret: Right and it’s also miserable for the women, I mean it is so uncomfortable and difficult to do and it can all be changed potentially with nutrition, yeah.

Jason: Potentially, yeah, and it’s not just the discomfort of the IVF, it’s like if you want a baby, it’s like you want a baby, it’s like very totally like–

Bret: It’s an emotional cost.

Jason: It’s a huge emotional cost and the time is ticking because people are getting married later, we know that, people are having their babies’ later. It’s funny you know because, you know, my sister got married at like 22 and had her kids at like 24, she was like the latest of her friends.

Bret: Wow, right.

Jason: It’s like nowadays people are getting married at like 35 and having their baby at like 38 or something like that right. So if you’re having your baby at like 35+, I mean that used to be considered as low fertility time.

Bret: Right, that’s advanced maternal age.

Jason: Exactly, because fertility sort of peaks around 20 right, like you can’t stop getting pregnant at 18 or 20, right, but at 35 it’s not as easy as it was, so if you’re wasting time because you’re like saying I got to wait for the evidence and you know I’m going to do cycles of IVF, it’s well like why not, like you can do that. But why can’t you add it to or just use it instead? It just makes no sense and that’s what I mean, it’s sort of the art of medicine, because it’s not like do I not have evidence that works, no, but…

Bret: Yeah, it’s a good perspective. We talk a lot about evidence based medicine and that is important to understand the quality of the evidence, especially when there is a risk to the treatment, like you’re saying. So, I think that was a good perspective for you to talk about weighing the risks and the benefits is what we do for everything.

If the risk is very low then the need for evidence is also a little bit lower if there’s a potential upside, it seems like one of those circumstances. Yeah it was sort of a whirlwind tour through the fasting, through longevity, through cancer, through fertility and it all tends to have a common theme, doesn’t it.

Jason: Yeah, this is the thing, the thing is that we look at the– and I went over this and the diabetes code is that– if you look at the five sort of things that deal with metabolic syndrome, so the waist circumference, type 2 diabetes, high triglycerides, low HDL and hypertension, they’re actually all linked to hyperinsulinemia, but there’s actually so much more to it because it’s like after the metabolic syndrome it’s like obesity linked I think mechanistically really to hyperinsulinemia, type 2 diabetes, linked to hyperinsulinemia, PCOS linked to hyperinsulinemia, but also things like cancer where it may play not a sort of causative role but sort of facilitative role.

I mean you’re talking about the biggest killers in America, so heart disease, stroke, diabetes, cancer are sort of like at least four of the top five and all of them are impacted by hyperinsulinemia. I think that’s a better term than insulin resistance as it immediately tells you what you need to do. So, insulin resistance doesn’t tell you what you need to do.

Bret: Good point.

Jason: So, if you say, I have insulin resistance, people will say what caused it, and then there’s all this debate, oh maybe it’s a high fat cause in insulin resistance, I don’t think so, but if you say now, that the problem is hyperinsulinemia, then you say okay well I have too much insulin, bring it down. It’s like well it seems pretty obvious how you can bring it down.

Cut the carbs and don’t eat, so it’s much more powerful. So just changing that word, makes it so much more powerfully clear to people, what you’re supposed to do because there’s been a shift in medicine, right. If you look at the causes of death, there’s a complete shift from sort of 100 years ago and you’re talking–

Bret: Trauma, infection.

Jason: Exactly, right, the infections and diarrhea, you now, that sort of thing to what are now, you know well the top two, sort of, if you’re looking at the cause of death too and then there’s everything else. Heart disease and cancer are off the scale in terms of the amount of people they kill and then everything else is actually quite a bit lower than that.

So, and those are diseases which are going to be impacted by metabolic syndrome and also we know cancer, like for so many years was thought about as a genetic disease, it’s like what about the genetics when you put it in a high growth environment, which is a high nutrient environment, and it’s like okay, well you know that cancer, you go back to sort of those traditional African societies and stuff.

They had cancer right, a lot of them were viral cancers, lymphoma and so on, but those cancers like breast cancer, they practically didn’t exist. The Eskimo, or the Inuit that we call them now, in the far north of Canada, they actually studied them, very intensively to see why they were immune to cancer.

Bret: Immune?

Jason: They’re immune to cancer, except for EBV they got nasopharyngeal carcinoma and stuff, but they didn’t get breast cancer and they didn’t get colon rectal cancer. And then of course, we took them away from their traditional lifestyle of hunting and gathering and gave them white bread and you know seed oils and sugar and all of a sudden cancer just goes way, way, way up.

So, we pretend that cancer is this disease of all genetics, genetics, genetics but it’s not because two of the sort of– okay if you talk about the big three cancers, lung cancer, obviously it’s just smoking, right? Let’s forget that. So the next two are breast cancer and colon rectal cancer, prostate cancer is number four and is actually very common, but doesn’t kill as many people because it’s slow growing and it doesn’t sort of effect the younger groups as much.

So, breast cancer and colon rectal cancer, which we’ve already declared are obesity related cancer, so it’s like let’s face the fact that these are actually diseases that may have something to do with insulin and reducing a state of hyperinsulinemia might be highly beneficial for them, and again what’s the downside?

Bret: What’s the risk, yeah.

Jason: Exactement.

Bret: So, when done safely, that’s the key. When done safely when fasting, with low-carb nutrition, when done safely can make a big impact with very little downside.

Jason: Yeah, absolutely.

Bret: Well, it was a great summary and a great discussion of all that, so thank you very much for taking the time. Give us a little hint, what’s next for you and where can people learn more about you?

Jason: Yeah, so they can go to our website which is idmprogram.com, which stands for intensive dietary management and there’s lots of resources, free resources and paid resources if you want more. You can go on Twitter, I’m usually fairly active there. I’ve got the books, you know. Next up, you know I’m writing a book about PCOS which is sort of you know about what we talked about and also, I’m doing that with Nadia and then also a cancer book as well.

Just talking about sort of, it’s not like a how to cure cancer, because that’s not going to happen, but it’s sort of this, you know I’m really, really fascinated because the whole story of cancer has changed so completely from what we thought it was. We thought it was just a bunch of randomly accumulated genetic mutations and sort of from 1990-ish, you know when I went into medical school in 92 sort of to 2010 probably, it was all considered genetic mutations.

But now the whole theory of what cancer is has completely changed and now we’re talking about evolution, using evolutionary biology and trying to understand how cancers develop and we’re trying, talking about, you know– One of the really fascinating things about cancer is why it occurs in every single cell in the body, like almost every single cell in the body can become cancerous, and that’s really weird, and it’s not just that.

Almost every multi cellular animal in existence can develop cancer, even a hydra which is one of the most primitive multi cellular organisms can develop cancer. So cancer is not a disease of just humans, it actually predates humanity by a lot. It’s a much, much more ancient than we knew, and it actually probably dates back to the transition between uni-cellularity and multi-cellularity, which is, you know what is, and that’s really what the fascinating story of cancer really is, and that’s …

Bret: That almost speaks against insulin resistance, as being a contributor, so I think it’s more complicated than–

Jason: It’s definitely more complicated. But insulin resistance or hyperinsulinemia is going to play a sort of facilitative role, it’s going to make– it’s not going to cause cancer.

Bret: I think that’s an important differentiation.

Jason: If the cancer is there, it’s going to make it grow faster. That’s the difference, you take a Japanese woman from Japan and she may get breast cancer but if you put her in a high nutrient environment, which is a high growth environment, that is give her lots of you know, bread and insulin goes way up and MTOR goes way up, well you know all of a sudden that breast cancer, which wasn’t a problem, back then– You take a look at the Inuit for example, they clearly have the potential to develop cancer, but they’re keeping insulin so low for example that those cells never get the growth– #!Environment matters.

Jason: It’s the environment that matters but then you put them in– you give them you know fried bread, which is basically like white bread fried in oil, that’s what they eat. Now you give them a high growth environment and now those cells that would not have grown, do grow and that’s when you start to see cancer.

So we go from a time where we consider the Inuit to be completely immune to cancer, these people don’t get cancer ever, to hey they get a lot of cancer over here, and it’s because of the environment, not because of the genetics. So, that is the sort of story of cancer, so it’s not really just about fasting and so on, actually you know, I’m more interested in the deeper story which is changing and I don’t think it’s the end of–

I don’t think it’s the final answer, there’s just so much more to be learned about it. But it’s just very interesting as we move from that transition, from a paradigm of pure genetics to a paradigm of evolutionary biology, which to me is a much more fascinating.

Bret: Interesting structure change, for sure. Well, thank you for all your information and all you’re doing online and all you’re doing to help people and promote the idea that insulin matters and environment matters, thank you very much.

Jason: Je vous remercie.

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